臭氧大自血血袋分享臭氧治疗对肾功能抗氧化系统的作用

慢性肾功用衰竭（CRF）是一个世界性的健康问题。臭氧增加内源性抗氧化防御系统，坚持细胞氧化恢复状态。每周一或两次臭氧大自血，200毫升血液、浓度25-35ug和每天一次臭氧直肠灌注连续15天，灌注量400-800毫升，浓度30-40ug，臭氧治疗对肾血浆流量（RPF），肾小球滤过率（GFR），尿排泄指数以及钠和钾排泄量有积极效果。臭氧治疗24小时后血清肌酸酐值和蛋白质排泄量有所降落，硫代巴比妥酸反响性物质显着增加，臭氧治疗诱导了CAT、SOD和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性的显著刺激，以及恢复型谷胱甘肽与沙姆。臭氧大自血和臭氧直肠灌注延缓了疾病的停顿，维护肾脏免受血管，血液流变学和氧化机制的影响。这种行为标明臭氧治疗经过下调CRF中显现的氧化应激对肾组织具有维护作用
CRF代表着一个世界性的健康问题，一旦树立，它将不可逆转地进入到最后阶段，引发患者死亡。与肾脏在急性肾损伤后恢复功用的才干相反，更长时间的肾损伤通常会招致肾单位肿块的渐进性和不可逆转性毁坏。肾质量的降落招致肾单位构造和功用性肥大。这种代偿性肥大是由于肾小球毛细血管压力和血流量增加惹起的顺应性超滤，肾内血管构造遭到影响，障碍了血液的活动，会构成肾小球硬化。因而，血液流变学特性的改善会延缓CRF的停顿。
肾小球肾炎是CRF最常见的缘由，目前，糖尿病和高血压肾病是慢性肾功用衰竭的主要病因。肾衰竭的必然过程通常随同着贫血、营养不良、碳水化合物代谢、脂肪和蛋白质代谢受损、血小板功用受损和能量应用率低下。
活性氧物质（ROS）在各种临床和实验性肾病的病理生理过程中起着重要的中介作用。其范围从急性到慢性损伤，使得肾脏成为其中几种无关疾病触及ROS的部位。曾经证明ROS可以降解肾小球基底膜并诱导肾小球损伤，其特征在于肾小球滤过和筛分功用受损。为了消弭有毒的ROS，细胞装备了各种抗氧化防御系统。因而，组织损伤的发作取决于ROS产生和组织抗氧化防御机制之间的均衡。在需氧细胞内的各种抗氧化系统中，三种抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）是降低部分ROS程度的主要机制。因而，散布于细胞质和/或线粒体中的这些酶能够在其互相作用以构成更多反响性细胞毒性代谢物（羟基自在基或次氯酸盐、等等）。因而，肾小球抗氧化酶被以为在ROS惹起的功用紊乱中发挥重要作用。
CRF与抑止性SOD和NADPH氧化酶表达升高有关，这可能经过增加超氧化物阴离子来促成氧化应激。与CRF相关的另一种代谢紊乱是高脂血症，与降低三酰甘油亲密相关。脂肪酸合成酶（FAS）基因表达的上调提示了CRF中触及紊乱的脂质代谢的另一要素。升高的血浆胰岛素和细胞因子浓度可在CRF中增加FAS基因表达的机制中起重要作用。
臭氧治疗的特性，如抗血小板活性，细胞能量加强以及抗氧化防御系统的加强。
用臭氧处置的RPF（肾血流量）和GFR（肾小球过率）数值明显，同时也降低了蛋白尿、血浆肌酐浓度，尿排泄量增加，SAP（动脉收缩压）得到降低。这些结果与臭氧抗血小板活性有关，血液粘度降低，招致血液和肾小球血管壁之间的摩擦力降低，活动阻力降低，RPF和GFR增加，流量的增加有助于减少内皮损伤和肾小球塌陷，防止肾小管缺氧、出血以及几种促炎性细胞因子的释放。
臭氧疗法是一种强氧化剂，经过短时间内引发氧化反响，能够刺激抗氧化剂系统的对立SOD（超氧化物歧化酶）和CAT（过氧化氢酶）活性值低。臭氧能够激活抗氧化剂状态，抗氧化系统明显降低肾脏TBARS（脂质过氧化）。 臭氧治疗惹起的肾GSH和GSH-Px活性显著增加，除了SOD和CAT活性的显著刺激外，还超越脂质过氧化作用。这标明臭氧治疗对肾脏组织具有维护作用，经过上调抗氧化系统，避免缺血惹起的氧化应激。
另一方面，曾经证明臭氧可以调理钙程度，维持其稳态，防止对细胞构造的任何损伤。此外，臭氧治疗刺激抗氧化防御系统，有效维护组织抵御CRF(慢性肾功用衰竭）的氧化应激。臭氧治疗还可降低肾小球崩解、肾小管变性和皮质髓质出血。

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